隨著休克的發(fā)展，肺功能也發(fā)生不同程度的改變：在休克早期，由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚至可以導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒;繼之，由于交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮和其他血管活性物質(zhì)的作用，可使肺血管阻力升高;如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、微循環(huán)血栓形成和栓塞以及肺泡內(nèi)透明膜形成等重要病理改變，此即所謂休克肺(shock lung)的病理學(xué)基礎(chǔ)。

　　上述休克肺的病理變化，有的影響肺的通氣功能。有的妨礙氣體彌散，有的改變肺泡通氣量/血流量的比例，造成死腔樣通氣和/或功能性分流，從而可以導(dǎo)致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，約有1/3的休克患者死于休克肺。

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