西醫(yī)綜合是醫(yī)學考研復習的重要科目，為了讓2019年考生更高效地備考西醫(yī)綜合，博傲教育整理了2019西醫(yī)綜合考研：病理學重點歸納(十)，2019年考生可以全面了解一下。

　　第十章、消化系統(tǒng)疾病

　　慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發(fā)展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。

　　十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1CM以內(nèi)。

　　光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。

　　一.消化性潰瘍

　　病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。

　　發(fā)病機制

　　1.幽門螺旋菌的感染

　　2.長期服用非類固醇類抗炎藥

　　3.胃酸分泌增加

　　4.應激和心理因素

　　病理變化

　　肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見

　　2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁

　　光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層

　　合并癥：出血(最常見)、穿孔、幽門梗阻、癌變

　　二、病毒性肝炎

　　病理變化以肝細胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎瑫r伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。

　　1.肝細胞變質(zhì)性病變

　　a.肝細胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性

　　b.嗜酸性變及嗜酸性小體

　　c.肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死

　　d.毛玻璃樣肝細胞

　　2.滲出性病變

　　3.增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生

　　類型

　　1.急性(普通型)肝炎

　　最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎;后者多見于乙型、部分丙型肝炎。

　　病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微;

　　b.肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體

　　c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細胞浸潤

　　D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。

　　2.慢性(普通型)肝炎

　　輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整

　　中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大部分保存

　　重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生;小葉周邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接。

　　3.重型病毒性肝炎

　　急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞很少有再生現(xiàn)象;肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大;炎細胞浸潤

　　亞急性：既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生;再生的肝細胞呈不規(guī)則的結(jié)節(jié)狀;小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓;炎細胞浸潤

　　肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV

　　乙肝兩對半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒;HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復制;HBsAb(+)表示已產(chǎn)生抗體

　　HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽

　　HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)

　　三、肝硬化

　　肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。

　　分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等

　　我國結(jié)合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。

　　門脈性肝硬化(最常見)

　　病因和發(fā)病機制：

　　1、病毒性肝炎在我國是引起門脈性肝硬化的主要原因。

　　2、慢性酒精中毒

　　3、營養(yǎng)缺乏

　　4、中毒

　　肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕;表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結(jié)節(jié)不超過1cm;肝包膜明顯增厚。

　　光鏡：假小葉

　　臨床聯(lián)系：門脈高血壓(晚期表現(xiàn)：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側(cè)支循環(huán)形成)、肝功能不全。

　　四、肝功能衰竭

　　肝性腦?。簢乐馗渭膊“l(fā)生的肝功能衰竭所繼發(fā)的一種神經(jīng)、精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜合征。

　　肝性腦病的發(fā)病機制

　　1.氨中毒學說：認為血氨升高是主因

　　a.血氨升高原因：氨的產(chǎn)生增多、氨的清除不足、門—體側(cè)支循環(huán)的建立

　　b.血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝(ATP生成減少、消耗增加);腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變(乙酰膽堿合成減少、腦內(nèi)谷氨酸減少、生成γ-氨基丁酸)

　　2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺結(jié)構(gòu)相似，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

　　3.血漿氨基酸失衡學說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關(guān)。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支鏈氨基酸(纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少;b.血漿色氨酸代謝異常;c.γ-氨基丁酸學說