2019年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師醫(yī)學(xué)綜合筆試還有幾天就開考了，一部分考生越是考試臨近越不知道怎么復(fù)習(xí)，為此，博傲網(wǎng)校整理了“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師神經(jīng)系統(tǒng)易混淆知識點”指導(dǎo)大家復(fù)習(xí)。

　　臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師神經(jīng)系統(tǒng)易混淆知識點：

　　1.腦出血：病因主要為高血壓合并腦動脈硬化。常于體力活動和情緒激動時發(fā)病，發(fā)作有反復(fù)嘔吐、頭痛和血壓增高。可出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。CT示高密度影。腰穿腦脊液壓力增高。

　　2.腦血栓形成：病因主要為動脈粥樣硬化合并高血壓。安靜狀態(tài)下起病，大多無頭痛和嘔吐。意識正?；蜉p度障礙。CT示低密度影。

　　3.腦栓塞：栓子常來源于心臟如風(fēng)濕性心瓣膜病變的附壁血栓。多無前驅(qū)癥狀。一般意識清楚或有短暫性意識障礙。有頸動脈系統(tǒng)或椎一基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。

　　4.視神經(jīng)病損表現(xiàn)：同側(cè)單眼盲;視交叉：雙顳側(cè)盲;視束：雙側(cè)視野同向偏盲;顳葉視輻射。

　　5.雙側(cè)同向上象限盲輻射為：對側(cè)同向下象限盲。

　　6.內(nèi)囊病變表現(xiàn)為三偏。

　　7.下運動N元癱瘓的特點：弛緩性癱。

　　8.周圍性癱瘓的肌張力改變特點是：肌張力減低。

　　9.錐體束損害的反射改變：深反射亢進，淺反射減弱或消失。

　　10.鑒別中樞性和周圍性癱瘓最有意義的體征是：前者有病理反射Babinski征。

　　11.脊髓頸膨大橫貫性損害引起：雙上肢周圍性癱瘓，雙下肢中樞性癱瘓。

　　12.雙側(cè)旁中央小葉及其附近中央前后回受損引起痙攣性截癱瘓，傳導(dǎo)束性感覺障礙及尿潴留。

　　13.當(dāng)C5一T2脊髓前聯(lián)合受損時可出現(xiàn)雙上肢痛溫覺減退或缺失，但觸覺及深感覺保留。

　　14.格林巴利綜合征腦脊液蛋白細(xì)胞分離現(xiàn)象出現(xiàn)在起病后第3周。

　　15.診斷腦梗死做頭部CT陽性率最高是在發(fā)病48小時以后。

　　16.大腦中動脈閉塞最易導(dǎo)致偏癱，椎動脈或小腦下后動脈閉塞可引起延髓背外側(cè)綜合征。

　　17.一側(cè)戲曲內(nèi)動脈閉塞，可無臨床癥狀是因為正常腦底動脈環(huán)可迅速建立側(cè)支循環(huán)。

　　18.高血壓性腦出血最好發(fā)部位是：殼核及其附近，常見誘因是情緒激動、活動用力。

　　19.腦出血的內(nèi)科治療最重要的是：控制腦水腫。

　　20.震顫麻痹見于黑質(zhì)C變性。

　　21.重癥肌無力的主要病理生理機制是乙酰膽堿受體數(shù)目減少，常與胸腺肥大或胸腺瘤并存。

　　22.腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床最大的區(qū)別點是有無局灶性定位體征，腦出血為腦實質(zhì)損害，表現(xiàn)為明顯的局灶性定位體征。

　　23.重癥肌無力危象分為肌無力危象、膽堿能危象、反拗危象，一但發(fā)生危象，首先應(yīng)做騰喜龍試驗或新期的明試驗，判斷是什么危象，癥狀緩解為肌無力危象，病情加重為膽堿能危象，無反應(yīng)為反拗危象。

　　24.上運動N元癱瘓?zhí)攸c為：癱瘓肌肉的肌張力增高、腱反射亢進，出現(xiàn)病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，但可產(chǎn)生廢用性萎縮。

　　25.急性脊髓炎典型的臨床表現(xiàn)為：①病變節(jié)段以下運動障礙，呈中樞性癱瘓;②傳導(dǎo)束樣感覺障礙;③自主N功能障礙。

　　26.腦栓塞的防治最重要的是病因治療。

　　27.抗抑郁藥起效時間為服藥后14～21天

　　以上就是博傲網(wǎng)校小編關(guān)于“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師神經(jīng)系統(tǒng)易混淆知識點”的整理，希望對大家最后階段的備考有所幫助!博傲網(wǎng)校在此衷心祝愿大家考試順利!

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